Non tutto è oro quel che è calcio. Nel caso del morbo di Parkinson, livelli eccessivi del minerale possono contribuire allo sviluppo della malattia.
Pare infatti che il calcio possa mediare l’interazione tra le piccole strutture membranose all’interno delle terminazioni nervose (importanti per la segnalazione neuronale nel cervello) e l’alfa-sinucleina, la proteina associata alla malattia di Parkinson. La presenza di un suo livello eccessivo o, appunto, di un’eccedenza di calcio potrebbero dare il via a quella reazione a catena responsabile di una morte neuronale progressiva, formando gli aggregati tossici caratteristici della malattia.
La scoperta proviene da un team di ricerca internazionale, capitanato dall’Università di Cambridge, i cui risultati sono estremamente importanti. Sono stati così raccolti elementi utili alla comprensione di cause e modalità di sviluppo del morbo di Parkinson.
La malattia, di natura neurodegenerativa, è caratterizzata dalla comparsa di filamenti chiamati fibrille amiloidi, composti da proteine che si ripiegano in modo anomalo e si uniscono tra loro, progressivamente e inesorabilmente.
In questo contesto, qual è il legame tra calcio e alfa-sinucleina?
I ricercatori sono partiti isolando l’area dei neuroni poste a immagazzinare i neurotrasmettitori, chiamate vescicole sinaptiche. Considerato che il calcio riveste un ruolo importante nel rilascio dei neurotrasmettitori, è stato osservato che all’aumentare del suo livello all’interno delle cellule nervose, l’alfa-sinucleina rispondeva legandosi in più punti alle vescicole sinaptiche, provocandone l’unione. Ciò ha evidenziato in modo più chiaro il ruolo della proteina nel contribuire alla trasmissione chimica delle informazioni tra i neuroni.
“C’è un delicato equilibrio di calcio e alfa-sinucleina nelle cellule e quando c’è un eccesso dell’uno o dell’altra, l’equilibrio è alterato e l’aggregazione ha inizio, portando alla malattia di Parkinson”, ha dichiarato la dott.ssa Amberley Stephens, co-autrice dello studio insieme alla dott.ssa Gabriele Kaminski Schierle.
La duplicazione genetica dell’alfa-sinucleina, un rallentamento legato all’età della scomposizione dell’eccesso di proteine, un aumento del livello di calcio nei neuroni sensibili al Parkinson o l’associata mancanza di capacità tampone del calcio in questi neuroni sono tutti fattori che potrebbero causare lo squilibrio in questione.
Dalla ricerca emergono quindi due importanti considerazioni: da un lato, la maggiore conoscenza del ruolo dell’alfa-sinucleina nei processi fisiologici o patologici potrebbe aiutare nello sviluppo di nuove cure per la malattia di Parkinson; dall’altro, i farmaci sviluppati per bloccare il calcio, come nel caso delle malattie cardiache, potrebbero avere un potenziale anche contro la malattia di Parkinson.
